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得了糖尿病怎么能只看血糖?远期并发症了解一下

2020-05-18 08:19
来源:澎湃新闻·澎湃号·湃客
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原创 蓝鲸小护 医学界内分泌频道

在糖尿病管理中,大多数患者只关注血糖高低,但这些并发症你们了解吗?

糖尿病是一种慢性全身性疾病,血糖控制不佳可能影响各器官病理性改变,因此仅仅关注血糖是远远不够的,良好控糖的同时也要预防、管理好各种并发症,这是广大临床医生和患者共同追求的目标之一。

但是糖尿病并发症众多,那么具体包括有哪些呢?

糖尿病并发症大体上可分为血管性和非血管性并发症,接下来我们就来细细说说!

血管并发症

高糖引起细胞内氧化应激参与了糖尿病血管损伤[1],其中一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物、黏附因子水平异常[2]引起的血管内皮功能紊乱[3]是血管损伤的关键环节。

血管并发症可累及全身各个系统,可分为大血管并发症和微血管并发症,前者主要指动脉粥样硬化及心自主神经病变,可引起心脑血管意外事件,其中心肌梗死是糖尿病患者的首要致死原因[4]。后者主要包括肢端、肾脏、视网膜病变及继发的神经病变等。

动脉粥样硬化

人体的血管内膜非常薄,厚度仅相当于单个细胞的直径,是血管当中直接与血流接触的部分。血液中葡萄糖浓度过高时会刺激和损伤血管内膜,造成脂肪沉积。

一氧化氮等扩血管物质[5]释放减少,使血管内径变窄,血流受限,有利于血栓形成和引起斑块破裂。动脉粥样硬化是糖尿病最常见的血管性并发症,在高血糖、肥胖、高血压等代谢综合征的共同作用下,糖尿病患者动脉粥样硬化速度远快于血糖正常人群[6]。

周围血管疾病

动脉硬化导致外周组织,尤其是手和脚的供血减少。周围血管疾病的早期征象是走路时小腿疼痛[7],由小腿部血液供应不足、缺氧造成乳酸堆积所致,患者往往需要停下休息待疼痛消退后再继续行走,称为间歇性跛行。

周围神经病变

这主要是由外周血管硬化狭窄所致,血流减少不足以营养神经,神经开始萎缩,部分神经纤维死亡。

此外,高血糖时,糖分通过毛细血管到达神经纤维,部分被还原成山梨醇[8],后者迅速堆积,引起渗透压过高及干扰正常代谢,神经细胞皱缩,传导神经冲动的能力下降。周围神经病变时,肢端的感觉功能进行性损伤,“手套袜子感”是典型的表现。

周围神经的危害主要在于患者局部失去知觉,即使遭受外力创伤也感觉不到,如鞋子顶脚、无意中踩到尖锐的物体、踢到石头等。由于血管病变和神经病变等因素[9],糖尿病患者存在伤口愈合障碍,肢端的损伤如果并发感染可能迁延不愈,发展为“糖尿病足”。

一些病人中,周围神经病变还可引起肢端感觉异常(麻木、刺痛甚至痒感)或感觉过敏(对冷、热刺激过于敏感)[10]。为避免危险,感觉过敏的患者不应洗热水澡或取冰箱内的物体。

自主神经病变

与感觉神经类似,高血糖会损伤自主神经,典型表现是脚汗产生减少。手和脚的皮肤是各部位中最厚的,为避免皮肤干燥,手和脚的产汗量最多。每个汗腺都由自主神经纤维支配,自主神经损伤时,不能刺激排汗,足部皮肤开裂[10],给致病菌的侵入提供了可乘之机,严重时形成坏疽。

自主神经病变的另一个常见表现是胃瘫。生理状态下,食物在胃中停留2~4小时,由自主神经系统启动搅拌过程,将食物打成食糜,幽门间断性开放将消化的食物排入小肠。自主神经损伤时,胃的搅拌功能和幽门开放减少,部分消化的食物不能进入下消化道,引起胃胀、胀气、恶心症状[11]。

另有研究显示,心自主神经病变影响22%的2型糖尿病患者。心自主神经病变起病隐匿,可长时间无症状,已被患者和医生忽视,但与发生无痛性心肌梗死和心源性猝死密切相关,其中50~75%的猝死源于恶性心律失常[12]。

性功能减退

与生殖器官血流减少和神经病变有关。大约50%的男性糖尿病患者有勃起功能障碍[13]。女性可有性欲减退、阴道干燥、性交痛[14-15]。

肾功能减退

糖尿病是引起终末期肾脏病的重要原因[16],高血糖引起肾小球滤过膜被破坏,使得大分子物质被滤过,出现蛋白尿。

糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变是糖尿病患者致盲的首要病因[17]。

视网膜是眼睛的感光区域,小血管分布密集。糖尿病患者的这些血管管壁变脆,一旦破裂,血浆渗漏到视网膜中。暴露在血液中的视杆细胞和视锥细胞迅速死亡,使部分视网膜的感光作用丧失,患者眼前出现“黑点”,随着糖尿病的进展,“黑点”区域扩大出现视野受限。眼底血管受损时,可释放生长因子诱发血管新生,但新生成的血管往往异常扭曲,加重视觉模糊。

非血管并发症

高血糖引起的细胞外液渗透压改变还可损伤晶状体和抑制免疫细胞功能。

白内障

白内障可以导致糖尿病患者的视力受损。

眼球由两部分组成,前房充满房水和后房充满了果冻状的玻璃体液。坐在两腔室之间的是聚焦光线的晶状体。糖尿病患者的房水和玻璃体液都含有高水平的葡萄糖,进入晶状体被代谢成上文提及过的山梨醇,这种物质积聚在镜头中,与葡萄糖一起通过渗透作用吸引水分进入[18]。晶状体开始膨胀,损坏了内部结构,变为不透明,即为白内障。

机会性感染

高血糖使外周血T淋巴细胞亚群计数下降[19],抑制免疫系统的功能。高血糖本身还可引起一系列病原微生物在体内生长。白色念珠菌可引起鹅口疮、真菌性口炎、念珠菌阴道炎, 偶见全身性念珠菌病[20]。葡萄球菌、链球菌和梭菌属感染也较常见,尤其是糖尿病足中,溃疡和皮肤破裂为病原体提供了入侵途径。

糖尿病患者易患流感,且症状较严重,原因是呼吸道分泌物中较高的葡萄糖浓度容易催生继发感染。流感爆发期间,糖尿病患者的住院率是普通人群的6倍[21]。

如何做好并发症防治

糖尿病的上述并发症轻则影响生活质量,重则威胁生命,因此病因预防十分重要。糖尿病患者常合并代谢综合征,在控制好血糖的同时,还要做好血压和血脂的监测,延缓血管并发症的发生。在接受药物治疗的同时,戒烟、低盐低脂饮食和有氧运动都是有效的干预方式[22]。

参考文献:

[1]俞璐, 罗敏. 氧化应激与糖尿病血管并发症[J]. 国际内分泌代谢杂志, 2005, 25(6):121-123.

[2] 王朋倩, 刘喜明. 糖尿病血管并发症内皮细胞损伤及丹参的保护作用研究进展[J]. 世界中西医结合杂志, 2010, 5(1):83-86.

[3] 刘明明, 李爱玲, 修瑞娟. 糖尿病微血管内皮细胞功能受损机制研究进展[J]. 中华糖尿病杂志, 2016, 8(7):439-442.

[4] Kapur A, De Palma R. Mortality after myocardial infarction in patients with diabetes mellitus. Heart, 2007;93(12):1504-1506

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[6] Pasterkamp G. Methods of accelerated atherosclerosis in diabetic patients. Heart; 2013; 99(10): 743-749.

[7] Scott M, Stansby G. 10 steps before you refer for peripheral arterial disease. British Journal of Cardiology, 2009;16: 288-291.

[8] Obrosova IG. Diabetes and the peripheral nerve. Biochimica et Biophysica Acta; 2009;1792(10): 931-940.

[9]胡太平.Sonic Hedgehog促糖尿病小鼠伤口愈合及机制研究[D].中南大学,2006:1-73.

[10] Volmer-Thole M, Lobmann R. Neuropathy and diabetic foot syndrome. International Journal of Molecular Sciences, 2016;17(6): pii917.

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[12]王扬天, 赵明. 糖尿病性心脏自主神经病变的新进展[J]. 医学研究生学报, 2006(9):845-847.

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[19]修双玲, 王立. 高血糖对SARS患者T细胞亚群的影响[J]. 中国免疫学杂志, 2004, 20(5):321-322.

[20] Mayer FL et al. Candida albicans pathogenicity mechanisms. Virulence,2013;4(2):119-128.

[21] Peleg AY et al. Common infections in diabetes: pathogenesis, management and relationship to glycaemic control. Diabetes Metabolism Research and Reviews,2007;23(1):3-13

[22] National Institute for Health and Care Excellence. Type 2 Diabetes in Adults: Management. 2016, nice.org.uk/ng28.

本文首发丨医学界内分泌频道

本文作者丨蓝鲸小护

审核 | 主治医师 徐乃佳

责任编辑丨罗千惠

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