中国人花生过敏少？原来是因为……

原创 刘少伟教授 少伟教授话饮食

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本文专家：娜音图，华东理工大学食品研发方向硕士研究生

刘少伟，华东理工大学食品药品监管研究中心副主任、教授、博士生导师，美国宾夕法尼亚州立大学食品科学博士，美国堪萨斯州立大学博士后

中国人花生过敏现象少，是真的吗？

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关于花生过敏，我们先来了解一下过敏和食物过敏。

①过敏，过敏性疾病，又称过敏反应，医学上称为变态反应性疾病，是由内源性或外源性抗原所引发的组织损伤，即再一次接受同一种抗原时，已产生免疫的机体所产生的组织损伤或功能紊乱。

当免疫系统对过敏原过度敏感时就会产生过敏反应，某些食物、动物皮毛、花粉、化学物质等均可作为过敏原引发过敏性疾病。

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世界卫生组织提议将有体内免疫系统参与的情况定义为过敏反应，根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将过敏反应可分为Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ和Ⅳ型。

②食物过敏，是一种对食物中抗原分子产生的不良免疫介导反应,其中90%以上的食物过敏是由IgE一一专门涉及这类过敏反应的抗体一一介导的。

I型过敏反应是速发型超敏反应。这类过敏反应特点是发作迅速、反应剧烈、消退较快，通过影响毛细血管的通透性、平滑肌细胞、粘液腺等部位诱发过敏反应。一般不会破坏组织细胞，也不引起组织损伤，有遗传倾向和个体差异。由于激发和效应阶段会在短时间内完成，因此被称作速发型超敏反应。

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到目前为止，13种花生变应原(Arah1至h13)已被国际免疫学会联盟过敏原命名小组委员会确认。这些过敏原来自7个蛋白质家族。虽然对这些过敏原的致敏性研究还不深入，对主要过敏原的定义也存在一些争议，但目前公认的花生主要过敏原是糖蛋白Ara h1、Ara h2和Ara h3。

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糖蛋白Ara h1占花生总蛋白的12%-16%;糖蛋白Ara h2占花生总蛋白的5.9%-9.3%,在美国，超过95%的花生过敏者对Ara h2有特异性IgE，并且Ara h2被发现是比Ara h1更强的过敏原。糖蛋白Ara h3,可以被50%的花生过敏患者识别。

言归正传，为何花生过敏在中国流行程度低？

据估计，在美国，花生过敏的患病率约为普通人群的0.6%，而且似乎还在增加，一些特应性人群的花生过敏患病率要高得多。大约三分之一患有中重度特应性皮炎和食物过敏的美国儿童对花生过敏。相比之下，在中国，尽管花生的消耗量很高，但对花生的敏感和反应却远没有那么普遍。在世界范围内的比较中，中国是某些特应性疾病患病率最低的国家之一。

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相比之下，华裔美国人似乎与普通美国人的花生过敏症患病率相似。因此，美国和中国花生过敏之间的差异不可能是群体遗传学的结果。一般来说，美国的花生是烘烤的。与生花生相比，烘焙花生可以增强花生的过敏性。

中国主要的致敏蛋白是Ara h1、Ara h1亚基和三条Ara h 3多肽，并且Ara h1和Ara h1亚基致敏性最强。并且Ara h1和Ara h 3的相对含量均低于国外花生品种,由此可以解释中国花生过敏低于国外的原因。

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炒花生和煮花生中IgE与Arah1、Arah2和Arah3的表观结合量均低于烤花生。Ara h1过敏性的降低与蛋白质含量的减少是平行的。而与美国通常的烹调花生的方法相比，在中国主要使用的花生制备方法是油炸和煮沸这两种。

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虽然目前花生过敏尚无可行的解决方案，但许多方法已显示出巨大的应用前景，包括免疫疗法和一些降低花生过敏性的方法。那么在日常生活中，我们怎么避免出现花生过敏现象呢？

加工技术可以通过变性、展开、二硫键的重组、新的分子内/分子间键的形成、水解、聚集、交联、氧化/还原、糖基化、糖基化以及与其他组分的相互作用来改变蛋白质的性质和功能。

热加工会引起食物蛋白质的修饰，如展开、变性、肽键的水解、二硫化物诱导的聚集、新的分子内/分子间键的产生以及与其他食物成分的不良反应。

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日常最常见的加工技术——热处理的修饰包括改变天然蛋白的三级和二级结构，从而不同程度地改变致敏性。通过热处理降低IgE反应性/过敏性的机制之一是由于破坏了降低IgE结合的构象表位，而IgE反应性的增加可能是由于暴露或产生新的表位(新的过敏原）。

所以结合以上所述，大家知道怎么吃花生，会降低过敏的风险了吧！

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