唯一能够通过手术消除的耳鸣——乙状窦/颈静脉球相关性搏动性耳鸣

原创 何白慧 杨军

大多数人休息、发呆的时候，两耳清净，什么都听不到，大脑能够得到充分的放松。

但有一些人，却不得不被动地听到一些声音，在没有外源性声音的情况下，总是听到一些声响，主观的（只有自己能听到）或是客观的（别人也能听到），以至于无法全身心地放松，甚至影响睡眠和生活，这就是耳鸣患者的苦恼。

近日我院来了一位患者因为耳鸣声严重影响生活而来院就诊，患者告知医生“感觉自己右耳听力也越来越差了”。后来经过详细追问病史，患者的耳鸣声音是和自己的心跳节律一致的，我们称作“搏动性耳鸣”。

小百科

搏动性耳鸣（Pulsatile tinnitus，PT）是一种与心跳节律一致的耳鸣症状的总称。病因包括血管结构异常、高血流动力学状态（如贫血、甲状腺功能亢进、妊娠状态等）、前庭性偏头痛、上半规管裂综合征、颅底及颞骨血管性肿瘤（如颈静脉球体瘤/鼓室体瘤、动脉瘤等）、全身血管性疾病如（高血压、动脉粥样硬化等）以及良性颅内压增高等。

因为病因繁杂，对有“搏动性耳鸣”患者进行详细的病史询问和查体尤为重要。血管结构异常所致的搏动性耳鸣通常是客观存在的，而颈部血管指压试验是一种实用的检查方法，简单，但很重要。如果是静脉性搏动性耳鸣，按压颈部静脉后耳鸣可消失，而动脉性耳鸣强度不会因指压试验而改变。还需要通过CT和/或磁共振观察有无高位颈静脉球、异位颈动脉、颈静脉球体瘤等。

引起血管性搏动性耳鸣的疾病主要包括乙状窦憩室/乙状窦骨质变薄、颈静脉球高位、静脉窦狭窄、乳突导静脉扩大、鼓室内异位颈内动脉、颈内动脉岩骨段狭窄以及硬脑膜动静脉瘘等。

这位被搏动性耳鸣困扰的患者，颈部血管指压试验阳性，就是说按压颈部一侧的血管后耳鸣消失，初步考虑是静脉性血管结构异常引起的耳鸣。

我们发现，该患者的主观听力严重下降，患耳纯音听阈为97.5 dBHL（见下图），但ABR客观反应阈正常，究其原因，可能是搏动性耳鸣对主观听力的干扰所致。

在颞骨CBCT（层厚0.2mm）上，我们发现该患者患侧（右侧）乙状窦骨壁有多个部位薄弱，而无颈静脉球高位。血管DSA排除了颅内血管病变、狭窄及颅内动静脉瘘。所以该患者的搏动性耳鸣大概率是因乙状窦引起。颞骨CBCT显示的乙状窦骨壁局部薄弱（见箭头）

乙状窦/颈静脉球相关的搏动性耳鸣发生机制尚不清楚，什么样的情况下会出现也很难解释。

人的颈静脉系统存在右侧优势现象，即右侧颈静脉孔、乙状窦较左侧大，因此右侧乙状窦静脉血流量较大，发生湍流的机率增加，血流长期冲击乙状窦骨壁可使骨质变薄甚至缺失，甚至形成憩室；右侧颈静脉球高位时其与下鼓室之间的骨壁较薄，出现率明显较左侧多。女性颈静脉孔较男性宽大。因此，乙状窦/颈静脉球相关的搏动性耳鸣右侧居多，且多发生在中年以后，甚至老年，发病人群以女性为主。

乙状窦和颈静脉球分别位于听觉器官—耳蜗的后方和下方，正常情况下，它们与耳蜗之间存在骨质的阻隔，血管内的心跳搏动被屏蔽，耳蜗感受不到搏动性耳鸣。而当乙状窦和/或颈静脉球的骨壁薄弱或缺失时，声音屏蔽减弱，心跳的声音就被耳蜗感知，这时乳突气房或鼓室很可能会推波助澜，发生共鸣，放大血管内的心跳声。

在术中，我们发现该患者乙状窦周围乳突气化非常好，其表面的骨壁有三处骨质缺失，但尚未形成憩室。磨除局部气房，在骨质缺失处铺颞肌筋膜，用骨粉填塞加固，然后再铺颞肌筋膜，生物胶固定，形成一个三明治样的结构，以彻底阻隔乙状窦内的心跳声。这种手术我们称之为“乙状窦骨壁加固术”。至出院前，患者耳鸣明显减轻，听力也较前提高。

乙状窦骨壁加固手术的关键点如下：①充分修补、加固乙状窦骨壁以屏蔽血流声音；②去除乙状窦骨壁薄弱处附近的乳突气房减少声音共鸣；③消除血管憩室，消除湍流，恢复层流。手术无需轮廓化整个乳突，精准定位是关键，仅暴露骨壁薄弱、缺失或憩室处即可。

参考文献

[1]杨军,汪吉宝. 搏动性耳鸣[J].临床耳鼻咽喉科杂志, 04(1999):184-186.

[2] Narsinh KH, Hui F, Saloner D, Tu-Chan A, Sharon J, Rauschecker AM, Safoora F, Shah V, Meisel K, Amans MR. Diagnostic Approach to Pulsatile Tinnitus: A Narrative Review. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg. 2022 May 1;148(5):476-483.

[3] 吕莎,王耀文.血管源性搏动性耳鸣的研究进展[J].中华耳科学杂志, 2022(004):020.

杨军主任主编—颞骨侧颅底解剖与手术图谱

阅读原文