兰大郭光沁教授团队在植物生长素信号转导研究中取得重要进展

植物激素生长素通过下游信号通路调控植物的生长发育，包括广为人知的SCFTIR1/AFB-Aux/IAA-ARF通路和其他几种不太典型的“非经典”通路。最近，通过分析生长素在拟南芥顶端钩发育中的功能，发现了一种由Transmembrane Kinase 1（TMK1）介导的生长素非经典信号途径（Cao et al. 2019）。生长素在顶端钩凹侧的不对称积累触发DAR1催化的TMK1 C末端的释放（Gu et al. 2022），TMK1c入核后磷酸化并稳定IAA32/34以抑制细胞伸长，这对黄化苗顶钩的形态建成至关重要。

近日，兰州大学生命科学学院郭光沁教授团队在PNAS上发表论文，报道了CYTOKININ INDUCED ROOT WAVING 1 (CKRW1) / WAVY GROWTH 3（WAV3）亚家族蛋白作为E3泛素连接酶参与TMK1介导的生长素非典型信号调控的顶钩形态建成（原文链接：https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2314353121）。该论文第一作者为兰州大学汪军丽博士，通讯作者为郭光沁教授和青年教师武磊。

研究团队首先证明了WAV3亚家族蛋白具有E3泛素连接酶活性，后续通过构建缺乏酶活的突变型蛋白WAV3H147Y和WAV3C125S,发现其泛素连接酶活性是顶钩发育所必需的（图1）。紧接着找到了并验证了WAVE3泛素连接酶的底物蛋白是AUX/IAA蛋白IAA32和IAA34，并且验证了发生泛素化修饰的IAA32和IAA34通过26S蛋白酶体途径降解（图2）。

图1  WAV3具有泛素连接酶活性，且该酶活性与顶钩的形态建成相关

图2  WAV3靶向IAA32/34泛素化，泛素化修饰促进IAA32/34的降解

研究团队通过观察融合有GFP荧光标记的IAA32/34-GFP在WAV三突变背景下（wav triple）的分布，发现IAA32和IAA34在wav triple的顶钩凸面异常积累，并且这种积累导致了wav triple顶钩凸面细胞的伸长被抑制，这也是该突变体顶钩形态建成缺陷的原因（图3）。有趣的是WAV E3泛素连接酶并不降解顶钩凹面的IAA32和IAA34。研究者结合之前Caoetal. 2009中TMK1c介导的磷酸化可以稳定IAA32和IAA34的结论，通过实验证明了TMK1c和WAV E3泛素连接酶之间相互拮抗，共同调节暗形态建成中顶钩凹面和凸面细胞中IAA32和IAA34的不对称分布，从而决定两面细胞差异化伸长（图4）。该过程的模型如图5所示。

图3  WAV E3泛素连接酶介导顶钩凸面IAA32和IAA34的降解

图4  在顶钩凹面TMK1c通过磷酸化阻止WAV E3介导IAA32/34降解

图5  WAV和TMK1共同调控顶钩的形态建成的模型

上述研究得到了国家自然科学基金委、教育部、甘肃省科技厅等机构的资助。

近20年来，郭光沁教授团队一直连续系统地从事生长素突变体的分离和研究工作：1）是国际上最早独立发现IAA合成酶基因CKRC1/TAA1的实验室之一（Zhou et al. 2011）；2）随后通过大规模筛选，获得了一批新的生长素缺陷突变体（Wu et al. 2015）；通过对这些突变体的研究，3）揭示了细胞分裂素调控CKRC1/TAA1和CKRC2/YUC8基因转录和生长素合成的一条分子途径（CK-ARR1/12-PIF4途径）（Di et al. 2016）；4）发现CKRW2/HUB1和HUB2复合体介导的H2B单泛素化修饰促进部分IAA合成基因的表达和生长素合成（Zhang et al. 2021）；5）发现由CKRC3/TCU2/NAA25和NBC/NAA20组成的NatB复合体通过介导YUC/ACOs蛋白NTA修饰，维持蛋白稳定性和植物体内IAA/乙烯稳态（Liu et al. 2021; 2022）；6）发现CKRW1/WAV3亚家族E3泛素连接酶介导非典型IAA32和IAA34的泛素化和降解，参与生长素对顶勾发育的调控（Wang et al. 2024）。

内容来源 ｜兰州大学新闻网

编辑 ｜ 王文彬

责任编辑 ｜ 彭倩

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