博士生一作，985大学发Cell

5月8日，北京理工大学生命学院高昂教授团队与合作者在Cell杂志发表研究论文——Cyclic dinucleotide-induced filamentous assembly of phospholipases governs broad CBASS immunity。北京理工大学生命学院高昂教授为论文的最后通讯作者，生命学院博士研究生王靖格为第一作者，北京理工大学为该项研究的第一完成单位。该研究是高昂团队继2022年Nature成果之后的又一重要突破。

论文链接：

https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(25)00457-X

研究揭示了CBASS系统磷脂酶类效应蛋白在响应环状寡核苷酸分子后，自组装形成超分子纤维结构，进而降解细菌内膜完成细胞杀伤的分子机制。这一发现不仅拓展了细菌免疫应答的多样性，也为开发新型抗病毒策略和可控细胞裂解工具提供了理论依据。

为了阻止噬菌体入侵，细菌进化出一系列复杂而精巧的抗噬菌体防御系统。其中，基于环状寡核苷酸的抗噬菌体信号传导系统（CBASS，cyclic-oligonucleotide-based anti-phage signaling systems）备受关注。CBASS 系统是一个庞大且高度多样化的防御系统，然而CBASS系统中最早被发现、分布最广的磷脂酶类效应蛋白如何被激活并发挥细胞杀伤功能的分子机制尚不清楚，是领域内长期悬而未决的问题。

研究团队历时五年攻坚克难，经过持续探索与系统研究，最终成功解析了这一关键机制。研究者通过对实验结果的分析，确定了CapE在识别cUA、分子自组装及催化活化过程中的关键位点，系统地验证了这些关键位点对CapE 抗噬菌体功能的重要性。这就像是数亿年前的一次基因“分家”，细菌选择直接裂解细胞阻断病毒传播，而人类细胞则演化出更精细的免疫应答——但它们的核心逻辑惊人一致。该研究为深刻理解细菌抗病毒系统的作用模式提供了关键信息，并为基于该系统的分子生物学工具的开发提供了重要基础。

来源：北京理工大学。

原标题：《博士生一作！985大学，发Cell》

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