心梗发生后的神经回路被破解：阻断该回路可挽救受损心脏

·心梗不仅仅是心脏局部的物理损伤，更是引发了一场神经系统的“风暴”，导致过度的交感兴奋和炎症反应，从而加速了心力衰竭的进程。

心肌梗死（俗称“心梗”）是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一，通常的治疗手段主要是疏通血管和保护受损的心肌细胞。然而心脏并不是孤立的器官，过去的研究表明，心梗发生后，身体的神经系统会被激活，但其对病情的影响一直未被完全破解。

近日，一项研究绘制出了心梗发生后复杂的神经回路，并证实阻断该回路可以挽救受损的心脏。该研究于2月27日发表在《细胞》（Cell）上，由美国加州大学圣地亚哥分校的科研团队完成。

研究团队精确定位了一个由三个关键神经节点组成的恶性循环回路，包括三个节点，分别是从心脏进行神经感觉输入、经由大脑整合、再到交感神经输出及免疫调节。研究显示心梗不仅仅是心脏局部的物理损伤，更引发了一场神经系统的“风暴”，导致过度的交感兴奋和炎症反应，加剧了心力衰竭的进程。

在大脑与心脏的沟通中，迷走神经扮演着主要的信息传递者角色。研究人员首先聚焦于迷走神经感觉神经元，锁定了一类表达TRPV1受体的特殊神经元。在小鼠心梗模型中，这类神经纤维被激活并出现过度生长。研究团队尝试去除这些神经元，结果发现小鼠在心梗后的恢复情况反而更好——心梗面积缩小，心脏泵血功能维持在接近正常水平，心肌内的炎症反应大幅降低。

研究人员进而追踪到这些信号在大脑中的汇聚点——下丘脑室旁核（PVN），这是控制自主神经系统的关键区域。当抑制该区域内特定神经元的活动时，同样观察到了心脏保护效果，证实了大脑是这一病理过程的"中央处理器"。

进一步研究发现，大脑会将回应通过第三个节点——颈上神经节（SCG）传回心脏。该神经节在心梗后异常活跃，伴随促炎因子白细胞介素-1β（IL-1β）水平升高，驱动交感神经过度生长，加剧心脏损伤。当研究人员局部阻断IL-1β时，有效改善了小鼠的心功能并减少了疤痕组织形成。

这项发现挑战了传统的心血管疾病治疗视角，将治疗靶点从心脏本身扩展到了外周神经和中枢神经系统。研究结果表明，通过精准干预这一“心-脑”回路中的任一节点——无论是阻断感觉神经的过度输入，抑制大脑特定神经元的活性，还是阻断神经节内的特定炎症因子，都有望成为减轻心梗后损伤、预防心力衰竭的有效策略。

尽管目前这些实验主要是在小鼠模型上完成的，但该研究揭示的神经免疫机制为未来的临床治疗提供了坚实的理论基础。如果类似的机制在人类身上得到证实，未来治疗心脏病发作可能不仅需要“修心”，还需要“治脑”以及调节神经系统的免疫反应。

参考文献：

Yadav, S., Ninh, V. K., Lovelace, J. W., et al. A triple-node heart-brain neuroimmune loop underlying myocardial infarction. Cell (2026). https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.12.058