Neuron | 紧急时刻疼痛感消失？孙衍刚团队揭示中缝背核 - 杏仁核环路是应激镇痛的关键通路

你有没有过这样的经历：不小心磕到胳膊正疼时，突然遇到紧急情况，疼痛感竟瞬间被压下去了？这就是身体的应激性镇痛现象，危急状态下大脑会主动抑制疼痛感知，帮我们专注应对危机。

可大脑究竟是通过什么神经通路和细胞机制实现这一神奇调节的？

2026年3月27日，中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心孙衍刚团队在国际顶刊《Neuron》上发表的研究《Alteration of cellular representation in the central amygdala mediates stress-induced analgesia in mice》，揭示了中央杏仁核介导应激性镇痛的核心神经环路机制:

本研究发现中央杏仁核中生长抑素阳性（CeASst）神经元负责伤害性刺激信号处理，急性应激会通过激活中缝背核的 5 - 羟色胺能神经元，经 5-HT2A 受体驱动中央杏仁核促肾上腺皮质激素释放激素阳性（CeACrh）神经元，后者通过 GABA 能抑制作用下调 CeASst 神经元对伤害性刺激的响应，实现应激性镇痛。该调控存在严格的细胞亚型特异性与应激过程的时间依赖性，为解析大脑状态依赖性的疼痛调制提供了全新的细胞与环路视角。

谁在负责感知疼痛？

首先，研究者采用在体钙成像、行为学检测，发现中央杏仁核的 CeASst 神经元可被热、机械类伤害性刺激特异性激活，对甜味、苦味等非伤害性奖惩刺激响应分离，而 CeACrh、CeA Pkc-δ 神经元对伤害性刺激响应极弱，也就是说 CeASst 是小鼠大脑中处理疼痛信号的关键细胞亚型。

应激时，疼痛信号被压下去了

研究者给小鼠施加急性束缚应激（模拟紧急情况），然后观察CeASst神经元的反应。

结果显示，应激状态下，CeASst神经元对疼痛刺激的响应幅度显著降低，并且这种抑制是可逆的，24小时后恢复正常。同时，应激会优先激活CeACrh神经元，而且激活模式有时间差异。

也就是说，紧急时刻，CeASst这个疼痛接收器被抑制了，而CeACrh被激活了。

CeACrh 神经元是应激性镇痛的必要条件

利用化学遗传学、光遗传学技术，发现应激过程中抑制 CeACrh 神经元会完全阻断应激性镇痛，而应激后抑制则无影响。说明 CeACrh 神经元的激活仅在应激发生时对镇痛起关键作用，具有严格的时间依赖性。

5-HT2A 受体介导的 DRN-CeA 环路驱动该过程

最后，作者采用逆行示踪追踪CeACrh的上游，发现它接收来自中缝背核（DRN）的信号（大脑里5-羟色胺的主要来源）。

用光纤光度法记录，发现应激时DRN的5-羟色胺能神经元持续激活。用药物阻断或基因敲低CeACrh上的5-HT2A受体 → 应激性镇痛消失。

因此，中缝背核的5-羟色胺能神经元，通过5-HT2A受体激活CeACrh，启动镇痛。

全文总结

本研究围绕小鼠应激性镇痛的神经机制展开，层层解析了中央杏仁核内不同神经元亚型的功能分工，明确 CeASst 神经元为伤害性刺激的特异性编码单元，CeACrh 神经元为应激性镇痛的核心调控单元。同时发现中缝背核 - 中央杏仁核的 5 - 羟色胺能神经环路，通过 5-HT2A 受体激活 CeACrh 神经元，后者经 GABA 能抑制作用下调 CeASst 神经元的疼痛信号响应，且该调控仅在应激过程中发挥作用。

该研究为慢性疼痛、应激相关疼痛障碍的治疗提供了新的靶点，也为开发精准、高效的镇痛药物和神经调控疗法奠定了实验基础，具有重要的临床转化价值。

小编寄语：

脑智卓越中心孙衍刚团队的这项研究，堪称生存本能的完美解谜，它回答了每个人可能都有过的体验：“不小心磕到膝盖正疼时，突然遇到危险，疼好像就忘了。” 这种应激性镇痛现象，是进化留给我们的保命机制，而这项研究首次从细胞和环路层面完整解析了其工作原理。

原来在危急时刻，我们的身体早已悄悄开启疼痛屏蔽模式，让你不会被痛感牵绊，能全神贯注应对危机。

原文链接：

https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.02.021

原标题：《Neuron | 紧急时刻疼痛感消失？孙衍刚团队揭示中缝背核 - 杏仁核环路是应激镇痛的关键通路》

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