Cell子刊 | 压力大时性冷淡？新研究揭示多巴胺信号在应激诱导的雄性求偶抑制中的作用

你有没有过这样的体验：被生活推着连轴转，忙到喘不过气，整个人被压抑、烦躁与疲惫紧紧包裹，不愿社交，就连面对喜欢的人，那些本该心动的瞬间，也变得索然无味，彻底没了兴致。

为什么压力一大，我们就会失去对亲密关系和情感互动的兴趣？

2026年4月27日，东京都立大学Takaomi Sakai教授团队在《iScience》上发表研究《Role of dopamine signaling in male courtship suppression induced by confinement stress in Drosophila》。

研究发现，狭小空间禁闭应激会抑制雄蝇求偶。这一行为分为启动与维持两阶段：启动由非多巴胺通路介导，维持则必须依赖多巴胺合成、释放及信号传递。核心通路为PAM/PPL1多巴胺神经元→蘑菇体（MB）→Dop1R1/Dop2R受体，长时间维持求偶抑制。该研究为理解应激相关性功能障碍提供神经机制。

怎么在果蝇身上模拟“压力大”？

团队首创小空间应激（Small Space Stress, SS stress） 范式：把雄蝇关进仅能微动、无法行走的小舱，模拟禁闭压力——这是一种物理性、非社会性的纯粹压力源，排除了社会挫败或竞争因素的干扰。

结果显示，10分钟禁闭没影响；30-60分钟禁闭使雄果蝇求偶指数显著降低；60分钟应激的抑制效果持续1小时，2小时后逐渐恢复；延长应激至7-24小时，抑制效果可维持5天以上。而且，这种抑制不影响运动能力和进食。

因此，禁闭应激剂量依赖性地抑制求偶，且抑制效果可持续数小时甚至数天。

多巴胺在抑制求偶中发挥怎样的作用？

团队使用3IY药物抑制多巴胺合成，发现应激后立即的求偶抑制仍然存在（说明启动不需要多巴胺）；但1小时后的抑制消失了（说明维持需要多巴胺）；用温度敏感型神经元阻断多巴胺释放，发现应激期阻断不影响立即抑制，应激期或恢复期阻断则1小时后的抑制消失。

也就是说，多巴胺不负责 “开启” 求偶抑制，只负责 “稳住” 这个状态，让抑制效果持续存在。

哪些受体、哪些神经环路在发挥作用？

果蝇有4种多巴胺受体：Dop1R1、Dop1R2、Dop2R、DopEcR。团队逐一敲除，检测应激后1小时抑制是否还在。

研究发现，敲除Dop1R1、Dop2R受体会导致1小时后的抑制消失；敲除DopEcR无影响。在蘑菇体（MB，果蝇的学习记忆中心）分别敲低这些受体，只有Dop1R1和Dop2R敲低后抑制无法维持。进一步定位神经元，发现阻断PAM和PPL1多巴胺神经元的释放，1小时后的抑制消失；阻断PPL2ab无影响。

也就是说，PAM/PPL1→蘑菇体→Dop1R1/Dop2R这条通路，是维持应激后求偶抑制的关键环路。

全文总结

本研究以果蝇为模型，证实狭小空间禁闭会剂量依赖性抑制雄蝇求偶，该行为分为启动与维持两阶段：启动由非多巴胺通路介导，维持则必须多巴胺合成、释放及信号传递；核心通路为 PAM、PPL1 多巴胺神经元投射至蘑菇体，激活 Dop1R1 与 Dop2R 受体，从而长时间维持求偶抑制，揭示了应激调控性行为的保守神经机制。

小编寄语：

果蝇的多巴胺系统、蘑菇体与奖赏学习、动机调控高度保守。哺乳动物中，前额叶皮层–伏隔核环路的多巴胺同样参与应激对奖赏动机的抑制。本研究在果蝇中揭示的“启动–维持”双阶段机制，可能在哺乳动物中也保守存在。

如果你曾因压力而 “性趣全无”、对亲密关系提不起劲，这不是不够爱，而是应激通过启动与维持两条通路共同抑制了动机系统。长期压力下的持续低欲望，很可能与多巴胺通路长期异常调控有关。

因此，如果想要缓解这种状态，不妨试着暂时离开压抑环境、出门走走或短途旅行，给大脑和身体一段放松恢复期，让被压力打乱的神经调节慢慢回归平衡。

原文链接：

https://doi.org/10.1016/j.isci.2026.115906

原标题：《Cell子刊 | 压力大时性冷淡？新研究揭示多巴胺信号在应激诱导的雄性求偶抑制中的作用》

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