不喝酒、少吃油，为什么还会有脂肪肝？ ——从日常饮食、久坐与代谢变化说起

不喝酒、少吃油，为什么还会有脂肪肝？

——从日常饮食、久坐与代谢变化说起

摘要：很多人把脂肪肝归因于饮酒和油腻饮食。实际上，肝内脂肪主要来自脂肪组织释放的游离脂肪酸、肝脏把过剩糖分转化形成的脂肪以及膳食脂肪；当脂肪酸氧化和脂质输出跟不上时，脂肪便在肝细胞内积聚。胰岛素抵抗、腹型肥胖、含糖饮料、精制碳水摄入过多、久坐和肌量不足，都是日常生活中常见的推动因素。体重正常或转氨酶正常不能排除脂肪性肝病，超声所写的“轻度”也不能替代肝纤维化评估。本文从体检中最常见的疑问出发，说明脂肪肝的形成原因、风险差异以及饮食、运动、体重管理和就医评估的要点。

关键词：脂肪肝；代谢相关脂肪性肝病；胰岛素抵抗；肝纤维化；生活方式干预

引子：一张“饮食清淡”的体检报告

门诊里，我经常听到这样一句话：“医生，我不喝酒，炒菜也不放多少油，怎么会有脂肪肝？”问话的人往往有些不服气。在他们看来，脂肪肝应该属于爱喝酒、爱吃肥肉的人；自己平时吃得并不油腻，报告上的结论似乎难以解释。

有一类体检者很典型：早餐是一杯加糖咖啡或奶茶，中午吃面或盖饭，下午久坐，晚上回家较晚，偶尔再加一顿夜宵。餐桌上未必常见肥肉，全天摄入的糖和总能量却不少。体重看着正常，腰围几年间悄悄增加，甘油三酯或血糖也开始接近上限。这样的生活并不“油”，却完全可能让脂肪在肝脏里积起来。

脂肪肝很少由某一顿饭造成。它更像是多年饮食、活动、体重和代谢状态共同留下的结果。要回答“为什么”，先得弄清肝里的脂肪究竟从哪里来。

图1 脂肪肝并非只与饮酒和烹调油有关

注：图中列出的是常见生活因素，个体病因仍需结合饮酒、用药、病毒性肝炎和代谢状况判断。

一、不喝酒，只是少了一个危险因素

脂肪肝首先是一个影像学或病理学描述，意思是肝细胞内的脂质超过了正常范围。它不是单一疾病。酒精可以造成脂肪肝，肥胖、糖尿病、血脂异常、药物、病毒感染和少数遗传代谢病也可以。近年国内外对病名作了调整，强调代谢异常在其中的作用。为了便于阅读，本文仍使用公众熟悉的“脂肪肝”；涉及与肥胖、血糖、血脂和血压异常相关的类型时，统称为代谢相关脂肪性肝病[1-6]。

全球研究估计，约三成成年人存在脂肪性肝病，我国患病率在过去二十年也明显上升[7-8]。这背后并不是某一种食物突然变得危险，而是超重、腹型肥胖、2型糖尿病和久坐越来越常见。不喝酒当然值得坚持，但它只能说明少了一项危险因素，不能替代对腰围、血糖、血脂和肝脏状况的判断。

二、肝里的脂肪，主要不是从炒菜油直接“搬”进去的

一项经典的稳定同位素研究曾追踪脂肪肝患者肝内脂肪的来源。平均来看，约六成来自血液中的游离脂肪酸，约四分之一由肝脏利用过剩营养物质重新合成，直接来自近期膳食脂肪的部分反而较少[9]。这项研究样本不大，数字不能套到每个人身上，但它说明了一个容易被忽略的事实：肝里的脂肪，很多原本就储存在身体其他地方。

正常情况下，胰岛素会给脂肪组织“踩刹车”，不让它随意释放脂肪酸。出现胰岛素抵抗后，这个刹车变得迟钝，腹部脂肪便持续把脂肪酸送进血液，肝脏接收得越来越多。与此同时，血糖升高后，身体会分泌更多胰岛素；高胰岛素状态又会推动肝脏把多余的糖转成脂肪。脂肪肝患者的肝内新生脂肪合成往往比健康人活跃[10-11]。

这也解释了为什么“吃得不油”仍会中招。一天里的一杯奶茶、一瓶甜饮料、几块饼干和偏多的精制主食，看起来与油脂无关，却可能不断提供超过需要的糖和能量。队列研究发现，含糖饮料摄入较多与肝脂肪增加有关[12]。完整水果含有膳食纤维，咀嚼和饱腹反应也不同，不能与果汁或添加糖饮料简单画等号。油脂并非不重要；烹调油、油炸食品和高饱和脂肪饮食过多，同样会加重能量过剩，只是它们不是唯一来源。

肝脏并非只进不出。脂肪酸可以在线粒体内被氧化，用来供能；也可以被装入极低密度脂蛋白，运往其他组织。只有当进入和合成的速度长期超过氧化和输出，脂滴才会不断增多。早期积存的主要是甘油三酯，未必立刻造成明显损伤；负荷持续过大时，部分脂质中间产物会干扰线粒体和内质网等细胞结构，引起炎症和肝细胞损害。脂肪肝是否进展，取决于代谢压力持续多久，也取决于个人的遗传和基础健康状况。

图2 肝内脂肪的主要来源和去路

资料来源：根据Donnelly等的稳定同位素研究及相关代谢研究绘制[9-11]。图中比例为研究人群的平均估算，不用于个体诊断。

三、人不胖，肝也可能胖

体重指数只能用身高和体重做一个粗略判断，它看不出脂肪长在腹腔里还是皮下，也看不出肌肉多不多。两个人身高、体重相近，一个人的脂肪主要在臀腿和皮下，另一个人的脂肪围在肝脏、胰腺和肠管周围，后者更容易出现胰岛素抵抗。亚洲人群在体重指数不高时，也可能已经有较多内脏脂肪。

研究显示，非肥胖或瘦型脂肪肝并不少见，约占脂肪肝人群的五分之一[13-14]。有的人从二十岁到四十岁体重只增加五六公斤，仍在“正常范围”，腰围却多了十厘米；有的人四肢偏细、肌量不足，餐后葡萄糖缺少足够的肌肉组织利用；还有人受到PNPLA3等遗传变异影响，更容易在肝内积脂。所谓“瘦型”，只是体重没有达到肥胖标准，并不等于代谢完全正常。

判断个人风险时，体重秤只能提供一部分信息。更值得留意的是腰围是否逐年增加，成年后的体重是否持续上升，血糖、甘油三酯和血压是否异常，平时是否长期久坐，握力和肌肉量是否下降。一个看起来不胖的人，只要同时出现几项变化，也应认真对待体检报告。

图3 体重相近，脂肪分布和代谢风险仍可能不同

注：BMI适合人群筛查，个人风险还需结合腰围、体成分、血糖、血脂和血压综合判断。

四、超声写“轻度”，真正需要问的是有没有纤维化

超声报告常把脂肪肝分成轻度、中度和重度。这个分级主要看肝脏回声有多亮、深部显示是否变差，说明肝内脂肪大致有多少，却不能告诉我们有没有脂肪性肝炎，也不能准确判断纤维化。长期随访研究反复提示，决定肝硬化、肝癌和肝相关死亡风险的关键指标，是纤维化到了什么程度[15-17]。

转氨酶也容易让人产生误解。ALT、AST正常，说明抽血当时没有发现明显的酶升高，并不等于肝组织一定正常。系统评价显示，相当一部分脂肪肝患者的ALT处于实验室参考范围；肝活检研究也发现，少数转氨酶正常者已经存在明显炎症或进展性纤维化[18-19]。转氨酶像是某个时间点的“报警声”，纤维化则更接近肝脏多年损伤后留下的结构变化，两者回答的不是同一个问题。

腹部超声方便、无创，是发现脂肪肝的常用工具，但它对轻度脂肪变的敏感性有限，也不能代替纤维化分层[20]。医生通常会结合年龄、糖尿病、血小板、肝生化和无创评分判断风险；必要时再做肝脏弹性成像。多数体检者属于低风险，不需要因为“脂肪肝”三个字过度紧张；合并糖尿病、血小板减少、脾大或肝硬度升高者，则不能只等下一次年度体检。

脂肪肝还常常是全身代谢问题的一个窗口。大型荟萃分析发现，脂肪性肝病患者发生心血管事件的风险升高，而且肝病越重，心血管风险往往也越高[21]。对许多早期患者而言，今后更常见的威胁不是肝衰竭，而是糖尿病、冠心病、卒中和慢性肾病。复查时只盯着转氨酶，很容易漏掉真正影响长期健康的部分。

在临床上，我更关心的常常不是超声写了轻度还是中度，而是患者有没有2型糖尿病、腹型肥胖、血小板下降或肝硬度增高。同样一份“轻度脂肪肝”报告，一个腰围正常、代谢指标良好的人，往往可以先从生活调整做起；另一个人若同时有多项危险因素，即使超声只写“轻度”，也需要进一步评估。体检报告给出的是线索，不是完整结论。

图4 脂肪肝的可能演变和可干预环节

注：并非所有患者都会按图示顺序进展。是否已有肝纤维化，是判断长期风险的重要依据。

表1 关于脂肪肝，最常见的几个误会

注：表中内容用于一般健康教育，不能替代对饮酒量、用药史、病毒性肝炎和基础疾病的个体评估。

五、生活方式怎么改，才不会只坚持三天

很多人听完解释，第一反应是把主食停掉、晚饭不吃，或者购买所谓“清肝”产品。这样的办法通常很难维持，有时还会带来营养不足和肌肉流失。更实用的做法，是先找出每天重复发生、最容易造成能量过剩的环节，从一两件事开始改。

饮料常是最值得先查的一项。奶茶、甜咖啡、果汁、乳酸菌饮料、功能饮料和酒精饮品，喝起来不像一顿饭，糖和能量却会很快累积，饱腹感又弱。把日常饮品换成白水、无糖茶或不加糖咖啡，通常比反复纠结炒菜少放半勺油更容易看到变化。标注“100%果汁”也不等于可以不限量饮用。

正餐不必走向另一个极端。脂肪肝患者并不需要终身戒掉米饭、面条和水果。更稳妥的办法，是让蔬菜占据餐盘较大部分，主食减少精制比例，加入全谷物和杂豆；鱼、禽、蛋、奶、豆制品和适量瘦肉轮换，油炸食品、甜点和超加工零食减少频率。地中海式饮食有较多研究支持，其要点是食物以天然、少加工为主，增加蔬菜、全谷、鱼类和不饱和脂肪，并不是照搬橄榄油、牛油果等“网红食材”[22,31]。一碗杂粮饭、一盘绿叶菜、一份鱼或豆腐，同样符合这个思路。

运动也不必等到有整块空闲时间才开始。午饭后快走十五分钟，下班后再走二十分钟，累积起来同样有效。规律运动能提高骨骼肌利用葡萄糖和脂肪酸的能力，即使体重变化不大，肝脂肪也可能下降[23]。成年人可把每周累计至少150分钟中等强度活动作为基础目标，再安排每周两次左右的抗阻（力量）训练[3-5,26,30]。快走、骑车、游泳、爬楼、弹力带和自重训练都可以。活动时能说短句但不易唱歌，大致属于中等强度。

超重者减轻体重，常能带来最直接的改善。研究中，体重下降约5%时，肝脂肪通常开始明显减少；下降7%到10%，肝脏炎症改善的机会增加；减重超过10%并能维持者，纤维化改善更常见[24-25]。这些数字是人群研究得到的范围，不是必须一次完成的考核。一个月减十几公斤、长期断食或只吃单一食物，容易丢掉肌肉，也可能诱发胆石症。对于老年人、正常体重者和肌量偏低者，目标应放在缩小腰围、改善体能和稳定血糖，而不是把体重压得越低越好。

已经不喝酒的人，没有必要为了“红酒护心”重新开始。酒精会促进肝内脂肪生成，并与肥胖、糖尿病、乙肝或丙肝相互叠加。已有进展性纤维化或肝硬化者通常应戒酒[1,3-5]。仍有饮酒习惯的人，最好把实际饮酒量和频率告诉医生，不要只用“偶尔喝一点”来概括。

睡眠需要重视，但没有必要相信“晚上某个时段肝脏排毒”的说法。肝脏全天都在工作，并不存在错过某个钟点就无法排毒。长期睡眠不足、轮班和昼夜节律紊乱与脂肪肝风险升高有关，可能通过食欲增加、夜间进食、胰岛素抵抗和活动减少发挥作用；目前相关证据仍以观察性研究为主[27-28]。保持相对稳定的作息，少把深夜变成加餐时间，比追逐所谓排毒时刻更实际。

“护肝片”“排毒茶”和成分复杂的草药补充剂，也不应成为首选。它们不能替代减重、运动和代谢管理，部分产品还可能引起药物性肝损伤[29]。天然不等于安全，转氨酶暂时下降也不代表肝纤维化已经改善。发现肝酶异常时，先把处方药、非处方药、草药和保健品完整列出来，比再加一种产品更有价值。

图5 日常管理脂肪肝，可以先抓住这六件事

注：图中为适合多数成年人的一般建议。合并心血管疾病、关节疾病、妊娠、老年或肌量偏低者，应调整运动和减重目标。

表2 先做12周，把生活变化记录下来

注：本表用于帮助形成可持续习惯，不是统一处方。体重正常、老年、妊娠或合并慢性疾病者，应根据专业评估调整目标。

六、体检发现脂肪肝，下一步不只是“少吃点”

图6 体检发现脂肪肝后的处理思路

流程参考我国2024年、2025年指南以及EASL、AASLD和APASL建议[1-5]。无创评分阈值和复查间隔需结合年龄、合并症及检测条件解释。

拿到报告后，第一步是确认背景。医生会问饮酒量和饮酒方式，核对处方药、非处方药、草药和保健品，了解乙肝、丙肝风险，并测量体重、腰围和血压。若脂肪肝在短期内突然出现，或伴明显消瘦、营养不良、内分泌异常等情况，还要寻找少见病因。把所有脂肪肝都归结为“吃多动少”，同样不严谨。

基础检查通常包括肝生化、血常规、血糖或糖化血红蛋白、血脂以及乙肝、丙肝相关检测。由年龄、两项转氨酶AST和ALT以及血小板计算的肝纤维化4指数（FIB-4），是常用的一线纤维化风险工具[1-5]。它的作用是先把大多数低风险者筛出来，再找出需要进一步检查的人，并不能单独诊断肝硬化。年轻人、老年人、急性肝损伤患者以及血小板受其他疾病影响者，结果都要谨慎解释。

FIB-4处于中间或高风险范围，或患者合并2型糖尿病、明显腹型肥胖、血小板下降、脾大和肝酶持续异常时，通常需要肝脏弹性成像等二级评估。多数人不需要肝穿刺。只有病因仍不清楚、无创检查彼此矛盾，或者病理结果会直接改变治疗方案时，医生才会考虑组织学检查。

随访最好留下可比较的记录。与其笼统地说“以后清淡一点”，不如在十二周内记下含糖饮料次数、每周运动时间、体重、腰围、血压和血糖。复查时看趋势：腰围是否缩小，体力是否改善，甘油三酯和血糖是否下降，肝酶是否稳定。能够融入工作和家庭生活的方案，才有可能在半年、一年后仍然有效。

出现黄疸、尿色明显加深、腹胀、下肢水肿、呕血、黑便或意识异常，应及时就医。影像提示肝硬化、门静脉高压或肝内占位，血小板持续下降，肝酶反复异常，或合并糖尿病且多项风险指标异常者，也不宜只靠生活调整后等待下一次年度体检。

七、把问题解决在没有症状的时候

脂肪肝大多没有明显感觉。肝纤维化的形成也往往以年计算，不会在某一天突然提醒人。临床上见到的肝硬化、门静脉高压和肝癌，回看既往资料，有些患者早在多年前就出现过脂肪肝、腰围增加、血糖升高或血小板缓慢下降。单看每一次变化都不惊人，连起来才看得出疾病的方向。

这并不表示脂肪肝一定会进展。多数患者经过生活调整和规范管理，不会走到晚期。真正需要避免的是两个极端：一看到“脂肪肝”就恐慌，或者因为没有症状就多年不管。早期肝脂肪可以减少，体重、血糖和血脂能够改善，纤维化高风险者也可以通过无创检查较早识别。体检发现脂肪肝，是一次提醒，也是一段仍有充分干预空间的时间。

结语

回到开头那句疑问：不喝酒、少吃油，为什么还会有脂肪肝？因为肝脏处理的是全天、全年累积的能量和代谢信号，而不是只计算餐桌上看得见的油。甜饮料、精制主食、久坐、腰围增加、肌量不足和胰岛素抵抗，都可能把脂肪一步步推向肝脏。拿到报告后，不必急着找一款“护肝”产品，也不要只盯着转氨酶。先查清病因和纤维化风险，再选几项能够长期坚持的生活改变，才是对这张体检报告最有用的回应。

医学提示：本文用于一般健康教育，不能替代面诊、病因鉴别和个体化治疗。已确诊慢性肝病、糖尿病，或出现黄疸、腹水、消化道出血等警示表现者，应及时就医。

作者：柴宗涛，杨万里

上海市老年医学中心（复旦大学附属中山医院闵行院区）肝肿瘤科

参考文献

［1］中华医学会肝病学分会. 代谢相关（非酒精性）脂肪性肝病防治指南（2024年版）[J]. 中华肝脏病杂志, 2024, 32(5): 418-434.

［2］代谢相关脂肪性肝病基层诊疗与管理指南（2025年）制定组. 代谢相关脂肪性肝病基层诊疗与管理指南（2025年）[J]. 中华全科医师杂志, 2025, 24(5): 513-525. DOI: 10.3760/cma.j.cn114798-20241021-00829.

［3］European Association for the Study of the Liver (EASL), European Association for the Study of Diabetes (EASD), European Association for the Study of Obesity (EASO). EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines on the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD)[J]. J Hepatol, 2024, 81(3): 492-542. DOI: 10.1016/j.jhep.2024.04.031.

［4］Rinella ME, Neuschwander-Tetri BA, Siddiqui MS, et al. AASLD Practice Guidance on the clinical assessment and management of nonalcoholic fatty liver disease[J]. Hepatology, 2023, 77(5): 1797-1835. DOI: 10.1097/HEP.0000000000000323.

［5］Eslam M, Fan JG, Yu ML, et al. The Asian Pacific Association for the Study of the Liver clinical practice guidelines for the diagnosis and management of metabolic dysfunction-associated fatty liver disease[J]. Hepatol Int, 2025, 19: 261-301. DOI: 10.1007/s12072-024-10774-3.

［6］Rinella ME, Lazarus JV, Ratziu V, et al. A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature[J]. Hepatology, 2023, 78(6): 1966-1986. DOI: 10.1097/HEP.0000000000000520.

［7］Younossi ZM, Golabi P, Paik JM, et al. The global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis: a systematic review[J]. Hepatology, 2023, 77(4): 1335-1347. DOI: 10.1097/HEP.0000000000000004.

［8］Zhou J, Zhou F, Wang W, et al. Epidemiological features of NAFLD from 1999 to 2018 in China[J]. Hepatology, 2020, 71(5): 1851-1864. DOI: 10.1002/hep.31150.

［9］Donnelly KL, Smith CI, Schwarzenberg SJ, et al. Sources of fatty acids stored in liver and secreted via lipoproteins in patients with nonalcoholic fatty liver disease[J]. J Clin Invest, 2005, 115(5): 1343-1351. DOI: 10.1172/JCI23621.

［10］Lambert JE, Ramos-Roman MA, Browning JD, Parks EJ. Increased de novo lipogenesis is a distinct characteristic of individuals with nonalcoholic fatty liver disease[J]. Gastroenterology, 2014, 146(3): 726-735. DOI: 10.1053/j.gastro.2013.11.049.

［11］Smith GI, Shankaran M, Yoshino M, et al. Insulin resistance drives hepatic de novo lipogenesis in nonalcoholic fatty liver disease[J]. J Clin Invest, 2020, 130(3): 1453-1460. DOI: 10.1172/JCI134165.

［12］Ma J, Fox CS, Jacques PF, et al. Sugar-sweetened beverage, diet soda, and fatty liver disease in the Framingham Heart Study cohorts[J]. J Hepatol, 2015, 63(2): 462-469. DOI: 10.1016/j.jhep.2015.03.032.

［13］Ye Q, Zou B, Yeo YH, et al. Global prevalence, incidence, and outcomes of non-obese or lean non-alcoholic fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis[J]. Lancet Gastroenterol Hepatol, 2020, 5(8): 739-752. DOI: 10.1016/S2468-1253(20)30077-7.

［14］Zhang J, Huang X, Dong L, et al. Epidemiology of lean/non-obese nonalcoholic fatty liver disease in China: a systematic review and meta-analysis[J]. Saudi Med J, 2023, 44(9): 848-863. DOI: 10.15537/smj.2023.44.9.20230021.

［15］Taylor RS, Taylor RJ, Bayliss S, et al. Association between fibrosis stage and outcomes of patients with nonalcoholic fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis[J]. Gastroenterology, 2020, 158(6): 1611-1625.e12. DOI: 10.1053/j.gastro.2020.01.043.

［16］Dulai PS, Singh S, Patel J, et al. Increased risk of mortality by fibrosis stage in nonalcoholic fatty liver disease: systematic review and meta-analysis[J]. Hepatology, 2017, 65(5): 1557-1565. DOI: 10.1002/hep.29085.

［17］Sanyal AJ, Van Natta ML, Clark J, et al. Prospective study of outcomes in adults with nonalcoholic fatty liver disease[J]. N Engl J Med, 2021, 385(17): 1559-1569. DOI: 10.1056/NEJMoa2029349.

［18］Ma X, Liu S, Zhang J, et al. Proportion of NAFLD patients with normal ALT value in overall NAFLD patients: a systematic review and meta-analysis[J]. BMC Gastroenterol, 2020, 20: 10. DOI: 10.1186/s12876-020-1165-z.

［19］Gawrieh S, Wilson LA, Cummings OW, et al. Histologic findings of advanced fibrosis and cirrhosis in patients with nonalcoholic fatty liver disease who have normal aminotransferase levels[J]. Am J Gastroenterol, 2019, 114(10): 1626-1635. DOI: 10.14309/ajg.0000000000000388.

［20］Ferraioli G, Soares Monteiro LB. Ultrasound-based techniques for the diagnosis of liver steatosis[J]. World J Gastroenterol, 2019, 25(40): 6053-6062. DOI: 10.3748/wjg.v25.i40.6053.

［21］Mantovani A, Csermely A, Petracca G, et al. Non-alcoholic fatty liver disease and risk of fatal and non-fatal cardiovascular events: an updated systematic review and meta-analysis[J]. Lancet Gastroenterol Hepatol, 2021, 6(11): 903-913. DOI: 10.1016/S2468-1253(21)00308-3.

［22］Yaskolka Meir A, Rinott E, Tsaban G, et al. Effect of green-Mediterranean diet on intrahepatic fat: the DIRECT PLUS randomised controlled trial[J]. Gut, 2021, 70(11): 2085-2095. DOI: 10.1136/gutjnl-2020-323106.

［23］Stine JG, DiJoseph K, Pattison Z, et al. Exercise training is associated with treatment response in liver fat content by magnetic resonance imaging independent of clinically significant body weight loss in patients with nonalcoholic fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis[J]. Am J Gastroenterol, 2023, 118(7): 1204-1213. DOI: 10.14309/ajg.0000000000002098.

［24］Vilar-Gomez E, Martinez-Perez Y, Calzadilla-Bertot L, et al. Weight loss through lifestyle modification significantly reduces features of nonalcoholic steatohepatitis[J]. Gastroenterology, 2015, 149(2): 367-378.e5. DOI: 10.1053/j.gastro.2015.04.005.

［25］Promrat K, Kleiner DE, Niemeier HM, et al. Randomized controlled trial testing the effects of weight loss on nonalcoholic steatohepatitis[J]. Hepatology, 2010, 51(1): 121-129. DOI: 10.1002/hep.23276.

［26］Hallsworth K, Fattakhova G, Hollingsworth KG, et al. Resistance exercise reduces liver fat and its mediators in non-alcoholic fatty liver disease independent of weight loss[J]. Gut, 2011, 60(9): 1278-1283. DOI: 10.1136/gut.2011.242073.

［27］Um YJ, Chang Y, Jung HS, et al. Decrease in sleep duration and poor sleep quality over time is associated with an increased risk of incident non-alcoholic fatty liver disease[J]. J Pers Med, 2022, 12(1): 92. DOI: 10.3390/jpm12010092.

［28］Weng Z, Ou W, Huang J, et al. Circadian misalignment rather than sleep duration is associated with MAFLD: a population-based propensity score-matched study[J]. Nat Sci Sleep, 2021, 13: 103-111. DOI: 10.2147/NSS.S290465.

［29］Fontana RJ, Liou I, Reuben A, et al. AASLD practice guidance on drug, herbal, and dietary supplement-induced liver injury[J]. Hepatology, 2023, 77(3): 1036-1065. DOI: 10.1002/hep.32689.

［30］World Health Organization. WHO guidelines on physical activity and sedentary behaviour[M]. Geneva: World Health Organization, 2020.

［31］中国营养学会. 中国居民膳食指南（2022）[M]. 北京: 人民卫生出版社, 2022.