缘何PCOS要更名为PMOS？

作者：上海市东方医院 妇科 欧阳一芹 副主任医生

多囊卵巢综合征（Polycystic ovary syndrome，PCOS）最早是于1935年由两名美国医生Stein和 Leventhal报道的。患者以卵巢多囊样改变、稀发或者不排卵、月经不规则、不孕、皮肤多毛、皮肤痤疮、肥胖等为特点的综合性内分泌紊乱。大家由以上罗列的症状就不难看出，这个疾病不简单。很多读者一定会觉得它是个大病，得了这个疾病会有这么多症状，不好治！

恭喜您答对了。

这就是为什么2026年PCOS更名为多内分泌代谢卵巢综合征（Polyendocrine Metabolic Ovarian Syndrome，PMOS）的原因。

首先PMOS会引起身体哪些变化？

1.异常特征：肥胖、糖耐量异常、2型糖尿病、高血压、血脂异常、代谢相关脂肪性肝病、心血管疾病、睡眠呼吸暂停等。

2.生殖特征：排卵障碍、月经不规则、不孕、妊娠并发症（如：妊娠期糖尿病）、子宫内膜癌。

3.心理特征：抑郁、焦虑、生活质量下降、进食障碍等。

4.皮肤特征：多毛、脱发、痤疮、黑棘皮症。

第二PMOS在女性人群中是否常见呢？

它是6%-20%生育年龄最常见的内分泌疾病，全球范围内有1.7亿生育年龄期女性患病。70%的PMOS患者未被诊断，超过1/3的PMOS患者诊断延迟。

第三PMOS为什么会有这么多影响呢？

要理解它对身体的影响就不得不提到它的致病机理。

我们先看看这个图

从图中不难看出，卵巢功能的正常有赖于身体多个组织器官的功能正常。在PMOS发病中，最明显的变化还在于高雄激素、胰岛素抵抗！

读到这里，您可能会问：“雄激素不是男性激素吗，女性也有？”

是的，女性体内也有雄激素。

雄激素从哪里来，又到哪里去了呢？

女性体内雄激素于卵巢、肾上腺及外周组织产生。正常情况下，女性体内雄激素会在芳香化酶、17β-羟基类固醇脱氢酶、5α-还原酶作用下转化为雌二醇，也就是女性体内重要的雌激素。如果这些加工雄激素向雌激素转化的酶工作异常或者雄激素产生过多就会导致卵巢出现多囊样的改变。

卵巢产生的雄激素：LH通过作用于卵泡膜细胞上的受体，激活CYP17A1基因，调控17α-羟化酶及17,20-裂解酶的活性，从而促进孕酮和孕烯醇酮转化为雄烯二酮和DHEA，进而生成睾酮。卵巢雄激素生成过多，可能导致PMOS患者体内雄激素水平升高，引发月经稀发、闭经、多毛等症状，并影响卵泡发育，导致排卵障碍。

肾上腺是女性体内雄激素的另一重要来源。主要分泌脱氢表雄酮（DHEA）和硫酸脱氢表雄酮（DHEA-S）等雄激素。这些激素在生理条件下通常作为胆固醇生成皮质醇与醛固酮的中间产物存在。然而，当人体受到外界压力或情绪影响时，酶会过度激活，导致雄激素生成增多，进而产生高雄激素血症的临床表现。生活各方面的压力刺激以及不良情绪都能对下丘脑产生影响，促使肾上腺产生应激反应。应激使皮质醇分泌增多，而过量的皮质醇可抑制下丘脑生成促性腺激素释放激素（GnRH），引起下丘脑性闭经。同时，肾上腺分泌的DHEA也会增加，并在特定酶的催化作用下转化为睾酮，提升血清中的雄激素水平，引发高雄激素血症。部分PMOS患者在青春期前可能因心理因素等引发肾上腺应激反应，导致肾上腺分泌的DHEA在体内进一步转化为睾酮。由于下丘脑尚未发育成熟，过量的雄激素会干扰其分泌调节机制，致使GnRH脉冲频率加快。这一变化延续至青春期后，可能导致LH分泌增多，进而导致雄激素水平升高，成为PMOS发病的原因之一。

雄激素对卵泡发育的影响是PMOS发病原因之二。

雄激素能够诱导始基卵泡发育，促使卵泡表达LH及FSH受体，为卵泡感知激素信号做好准备。然而，当雄激素过量时，可能导致卵泡过早、过多地表达FSH和LH受体，从而过早接收促性腺激素信号，并生成各种激素，影响卵泡的正常发育。雄激素通过多种途径影响卵泡发育和内分泌平衡，包括诱导始基卵泡发育、促使卵泡表达促黄体生成素（LH）及促卵泡生成素（FSH）受体、抑制生长分化因子-9的形成等。这些作用机制共同导致PMOS患者卵泡发育停滞和生殖功能障碍。PMOS患者的始基卵泡数量少于健康人群，且容易出现过多始基卵泡同时发育的情况，从而提前消耗了卵泡储备。这与高雄激素的作用密切相关。同时，高胰岛素血症等其他因素也可能通过影响雄激素水平，间接影响卵泡的发育。

PMOS的另一个重要异常是胰岛素抵抗。

PMOS患者常伴有高胰岛素血症，这会通过多种途径增加雄激素的合成。例如，高胰岛素可激活卵巢卵泡膜细胞中的CYP17A1基因，促进雄激素合成；还可抑制肝细胞生成性激素结合蛋白，导致游离睾酮增多。

高胰岛素血症会促使脂肪细胞生成脂肪并抑制其分解，引发肥胖；肥胖又反过来加重胰岛素抵抗。高胰岛素血症同时促进肝细胞合成甘油三酯，导致高密度脂蛋白减少、低密度脂蛋白升高，引发血脂异常。这些变化进一步加重了PCOS患者的代谢紊乱。

高胰岛素血症会促使血小板聚集，引发动脉硬化，增加血栓形成的风险。

以上我们分析了PMOS的发病机制。其实它的病因包括：遗传、环境、情绪、应激、生活方式等多个因素。而且患者往往合并肥胖、2型糖尿病、高脂血症、高血压、神经内分泌异常、压力、焦虑、月经不规则、不孕等等问题。是一个综合性的机体紊乱，不仅仅是卵巢呈多囊样改变，因此医生们都觉得应该给它一个更全面的名字即“多内分泌代谢卵巢综合征”PMOS。

PCOS更名为PMOS会在未来3年的时间里逐步向全世界推广。

对于PMOS的治疗大家要遵循以下几点。

1.生活方式改变：对于BMI≥25kg/m2或合并胰岛素抵抗的成年PCOS患者，应该考虑生活方式干预+胰岛素增敏剂，用于管理体重和改善代谢结局。

2.调整月经周期：青春期女孩用孕激素，后半周期治疗；生育年龄女性可以用孕激素或者短效避孕药治疗。

3.降低高雄激素水平

4.有生育要求的育龄期妇女，促排，帮助完成生育

5.最终预防心血管疾病、2型糖尿病、子宫内膜癌。

PMOS并不可怕，而且每个患者都有自己的疾病特点。所以我们要在医生的指导下，准确的判断是否有该疾病。第二根据自己的高危因素进行综合生活方式调整。第三为了长期健康如果发现自己患有PMOS要积极治疗，预防心血管疾病、2型糖尿病、子宫内膜癌。

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