幽门螺杆菌到底会不会致癌？一位病理科医生的完整回答

            它不是“可能致癌”，而是“明确致癌”——但这恰恰是最好消息

一位病理科医生的完整回答

前不久，家里接连有人查出幽门螺杆菌感染——先生、还有孩子的爷爷，一个个捧着体检报告来找我，神情紧张。他们的要求很朴素：带我们去医院开药吧。于是一人一大袋药，老老实实吃了整整一个月。一个月后，吃完又追着问：还用不用再吃？消化科的同事，答复是：吃满一个疗程就够了，停药一个月后再复查。

他们为什么会这么紧张？又为什么会这么自觉地吃药？答案其实挺让人欣慰——这些年医疗科普做得不差，"幽门螺杆菌"这五个字，已经从一个拗口的医学名词，变成体检报告上最让人揪心的那一行。

但问题也随之而来：网上说法五花八门，有人把它说成"胃癌元凶"，有人说"全国一半人都有，不用管"，还有人推销"抗幽牙膏""清幽益生菌"。作为一名病理科医生，我想把这件事从头到尾讲清楚。

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幽门螺杆菌定植于胃黏膜黏液层，靠尿素酶中和胃酸、靠鞭毛钻行，可长期驻留数十年（示意图）

一、先给结论：它不是"可能致癌"，而是"明确致癌"

关于幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称 Hp）与癌症的关系，科学界早就没有争议。

1994 年，世界卫生组织下属的国际癌症研究机构（IARC）将幽门螺杆菌列为第一类致癌物——这是最高等级，意为"有充分证据证明对人类致癌"。它不是"可能"，不是"疑似"，而是"明确"。截至目前，它仍是唯一被列为第一类致癌物的细菌。

在美国卫生与公众服务部发布的第 15 版《致癌物报告》中，幽门螺杆菌慢性感染被列入"已知人类致癌物"清单。这份报告给出的数字很有分量：全球约 89% 的非贲门胃癌，以及 92%~98% 的胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤，可归因于幽门螺杆菌感染——每年由此导致的癌症新发病例约 78 万例，占全球全部癌症的 6.2%。

换句话说，在胃的恶性肿瘤这件事上，幽门螺杆菌不是"帮凶之一"，而是最主要的那一个可控病因。

二、在显微镜下，它到底干了什么

从病理科的角度看，这是一种很有"生存智慧"的细菌。

它是一种革兰阴性、螺旋形的杆菌，一端带着几根鞭毛。胃腔按理说是生命的禁区——pH 值低至 1.5~3.5，足以让绝大多数细菌瞬间毙命。但它有办法：一是分泌大量尿素酶，把尿素分解成氨，在菌体周围造出一层"氨云"中和胃酸；二是靠鞭毛钻进胃黏膜表面的黏液层深处，紧贴上皮细胞安家，那里 pH 接近中性，几乎与世隔绝。

所以它不是"路过"，而是长期定植——一旦感染，不经治疗几乎不会自愈，能在胃里住上几十年。

它真正造成伤害的，是持续数十年的慢性炎症。其中两个毒力因子被研究得最透：CagA 和 VacA。CagA 蛋白会经由细菌的Ⅳ型分泌系统，像注射器一样被"打"进胃上皮细胞，干扰细胞内信号通路，使细胞异常增殖、极性紊乱（体外培养中呈现典型的"蜂鸟表型"）；VacA 则诱导细胞空泡化与凋亡。

胃黏膜活检组织的病理判读，是诊断 Hp 胃炎和评估癌前病变的依据之一（示意图）

这一切在病理切片上都有迹可循：黏膜固有层内密集的淋巴细胞、浆细胞浸润，可见淋巴滤泡形成（这是 Hp 胃炎相当特征性的改变），中性粒细胞浸润提示病变处于活动期；再用 Warthin-Starry 银染、Giemsa 染色或免疫组化，就能在黏液层里看到那些弯弯曲曲的小杆菌。

三、从胃炎到胃癌，是一条很长的阶梯

幽门螺杆菌致癌，不是"感染—癌变"的一步跳跃，而是被病理学家称为 Correa 级联的漫长过程：

慢性浅表性胃炎 → 慢性萎缩性胃炎 → 肠上皮化生 → 异型增生（上皮内瘤变）→ 肠型胃腺癌

每一步都以"年"为单位推进，全程往往需要数十年。这也意味着：这条阶梯上，我们有足够长的干预窗口。

而且它不是单行道。大量研究证实，在胃黏膜发生萎缩和肠化之前根除幽门螺杆菌，炎症可以消退，病变进展可以被阻断甚至部分逆转；一旦跨过"萎缩／肠化"这道坎，逆转的难度就明显增大。这正是《第六次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》反复强调"早"字的原因。

Correa 级联：幽门螺杆菌相关肠型胃癌的经典发生路径（数据图，作者自制）

四、感染者只有 1%~2% 会得胃癌——那为什么还要治？

这是最常被拿来质疑的一点，也确实是真的：幽门螺杆菌感染者一生中发生胃癌的概率约为 1%~2%。看上去不高。

但公共卫生这笔账，不能这么算。

第一，基数太大。我国人群 Hp 感染率仍在四成左右——海军军医大学李兆申院士团队 2021 年在全国 29 个省份、10 735 个家庭开展的调查显示，我国个体感染率为 40.66%，而家庭感染率高达 71.21%。四成乘以十几亿人口，是以亿计的数字。

第二，后果太重。根据 IARC 的 GLOBOCAN 2022 数据，2022 年中国胃癌新发病例 35.87 万例、死亡 26.04 万例，分别占全球的 37.0% 和 39.4%；胃癌位居我国恶性肿瘤发病第 5 位、死亡第 3 位。而我国胃癌总体 5 年生存率仅约 35%，明显低于日本、韩国——差距主要不在治疗水平，而在早期诊断率。

第三，它是最可控的那一个。遗传改不了、年龄改不了，但幽门螺杆菌可以清除——这也是它被视为胃癌一级预防首要抓手的理由。

所以，1% 不是"可以不治"的理由，恰恰是"必须早治"的理由。

五、根除它，风险能降多少？来自中国现场研究的答案

最有说服力的证据来自中国。

山东临朐研究（北京大学肿瘤医院游伟程、潘凯枫、李文庆团队）是全球最重要的证据来源之一。1995 年，团队在胃癌高发区临朐县对 3365 人开展随机对照干预试验：随访 7 年，根除治疗使重度胃黏膜病变与胃癌的合并风险下降约 40%；随访至 15 年，胃癌发病风险下降 39%；随访至 22.3 年（2019 年发表于 BMJ），不仅发病风险持续下降，胃癌死亡风险也显著下降。这也是 IARC 于 2014 年发布《根除幽门螺杆菌感染作为胃癌预防策略》共识报告的关键依据。

2024 年 7 月发表于《自然·医学》的后续研究把规模推到了极致：山东临朐 980 个自然村、约 18 万名 25~54 岁居民，中位随访 11.8 年。结果是——根除治疗组胃癌发病率下降 14%，其中成功根除者下降 19%；分层分析更值得注意：25~45 岁人群获益最大，成功根除者的胃癌发病率和死亡率分别下降 35% 和 43%。

根除幽门螺杆菌的胃癌预防证据：随访时间越长、根除年龄越早，获益越大（数据图，作者自制）

还有一类疾病的效果更"戏剧化"：早期低级别胃 MALT 淋巴瘤，单纯根除幽门螺杆菌就能让约 75%~80% 的患者获得完全缓解——不化疗、不手术，只靠杀菌。

一句话总结：越早根除，获益越大；根除失败，则不获益。

六、怎么查、怎么治、怎么确认"杀干净了"

查：首选 ¹³C 或 ¹⁴C 尿素呼气试验，空腹吹两口气即可，准确率 95% 以上，无创、便宜。胃镜下快速尿素酶试验加病理活检同样可靠，还能顺带看清胃黏膜的真实状态。

需要特别提醒：抽血查 Hp 抗体只能说明"感染过"，无法区分"现在是否正感染"，因此既不适合作为现症感染的初筛，更不能用来判断根除是否成功。

治：目前我国主流方案是含铋剂四联疗法——一种质子泵抑制剂（PPI）+ 铋剂 + 两种抗生素，疗程 14 天，根除率通常在 80%~90%。首诊方案的选择非常关键，因为 Hp 极易产生耐药，一旦首次失败，后续会越来越棘手。请去正规医院消化内科规范就诊，不要自行购药拼方。

复查：疗程结束后必须复查，而且时机有讲究：停用抗生素至少 4 周、停用抑酸药至少 2 周后再做呼气试验，否则很容易出现假阴性。复查阴性，才算真正"干净"。

还有两个常见误区需要澄清：其一，"抗幽牙膏""清幽益生菌""清幽茶"统统无效。Hp 定植在胃内黏液层深处，刷牙和喝酸奶够不着它。其二，不要因为"吃几天症状好转"就自行停药——不规范用药，是在给自己培养耐药菌。

七、真正的关键：以家庭为单位

回到我家亲人那场"集体感染"。三个人同时查出阳性，并不是巧合。

Hp 的传播途径是口—口、粪—口和共用器具，而家庭正是最主要的传播场所：父母尤其是母亲是儿童感染的主要来源，夫妻间的感染率随共同生活时间延长而上升。既然如此，只治疗一个人，等于在水龙头没关的情况下拖地——很快会被家人再次传染。

家庭就餐坚持公筷公勺或分餐制，是成本最低的家庭内阻断措施（ 示意图）

正因如此，我国学者提出了"以家庭为单位的 Hp 感染防控"策略，并被《中国居民家庭幽门螺杆菌感染的防控和管理专家共识（2021 年）》采纳。数据支持这条路：一项纳入 12 项随机对照研究的 meta 分析显示，家庭为单位根除的成功率显著高于单人治疗（93.4% vs 83.3%），复发率则明显更低（7.2% vs 18.4%）。

幽门螺杆菌的“家庭病”属性：一人阳性，全家共管（数据图，作者自制）

具体到生活里，能做的事并不复杂：

•一人阳性，建议共同生活的其他成年家庭成员同时筛查、同时治疗；

•家庭用餐坚持公筷公勺或分餐制。前述全国调查显示，使用公筷公勺可使家庭成员 Hp 感染风险下降（OR=0.89）；

•不口对口喂食孩子，不把嚼碎的食物喂给婴幼儿，不用嘴吹凉奶和饭；

•饭前便后洗手，瓜果洗净，不喝生水；

•餐具定期煮沸或使用消毒柜消毒。

还需要说明两条边界：14 岁以下儿童不推荐常规筛查与根除（除非有消化性溃疡、胃 MALT 淋巴瘤等明确指征），因为儿童再感染率高、服药依从性差，整体获益有限；高龄老人或合并严重基础疾病者，应由医生评估获益与风险后个体化决定，不盲目"杀菌"。

八、把那袋药吃对，比多吃几袋更重要

文章的最后，回到我家亲人那三袋药。

其实他们做对的不止是"乖乖吃药"，还有另外两件事——他们去查了，而且是一家人一起查的。真正需要补上的，是最后一步：停药一个月后回去做一次呼气试验；如果家里还有人没查，一起查。

幽门螺杆菌会不会致癌？会，这是三十年来全球证据一致支持的结论。但更准确的说法是：它是一种可以被清除的致癌因素。在从胃炎走向胃癌的那条漫长阶梯上，我们拥有足够多、也足够便宜的干预机会——一次呼气试验、一个规范的四联疗程、一双公筷，就足以改写结局。

本文为健康科普，不构成个体化诊疗建议；具体是否根除、如何用药，请遵医嘱。

主要数据来源：WHO 国际癌症研究机构（IARC 1994、GLOBOCAN 2022）；美国国家毒理学计划第 15 版《致癌物报告》；《第六次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》（2022）；《中国居民家庭幽门螺杆菌感染的防控和管理专家共识》（2021）；Yan et al. BMJ 2019；Pan et al. Nature Medicine 2024。