研究表明：睡眠质量差与放松食欲管制增加肥胖风险有关

原创 Science Daily 阿尔茨海默病

熬夜会让你发胖吗？越来越多的研究表明，睡眠质量差与放松食欲管制增加肥胖风险有关，进而导致摄入更多的热量。

但是，最近发表在《公共科学图书馆生物学》（PLOS Biology）上的一项新研究发现，这种反应的方向可能实际上是颠倒的：宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院（University of Pennsylvania's Perelman School of Medicine）和内华达大学里诺分校（University of Nevada, Reno）的研究人员称，他们在微小蠕虫秀丽隐杆线虫（C.elegans）中有了新发现：导致肥胖的并不是睡眠减少，而是超重会导致睡眠不良。

“我们认为，睡眠是身体在能量水平下降的情况下试图节省能量的一种功能。我们的研究结果表明，如果你禁食一天，我们可以预测你可能会感到困倦，因为你的精力存储会被耗尽，”研究合著者David Raizen说，他是医学博士，同时也是宾夕法尼亚大学时间生物学和睡眠研究所的神经学副教授。

Raizen强调，虽然这些关于蠕虫的发现不能直接应用于人类，但秀丽隐杆线虫为研究哺乳动物睡眠提供了一个令人惊讶的好模型。像所有其他有神经系统的动物一样，它们也需要睡眠。但与拥有复杂神经回路且难以研究的人类不同，秀丽隐杆线虫只有302个神经元——科学家们确信其中一个是睡眠调节器。

秀丽隐杆线虫（C.elegans）

在人类中，严重的睡眠中断会导致食欲和胰岛素抵抗的增加，而长期每晚睡眠不足6小时的人更有可能患上肥胖症和糖尿病。此外，人类、大鼠、果蝇和蠕虫的饥饿已被证明会影响睡眠，这表明睡眠至少在一定程度上受到营养供应的调节。然而，睡眠和饮食协同工作的方式仍不清楚。

“我们想知道，睡眠到底在做什么?睡眠不足和其他慢性疾病，如糖尿病，是有联系的，但这只是一种联系。目前尚不清楚是睡眠不足导致了肥胖，还是肥胖导致了睡眠不足，”该研究的合著者、内华达大学里诺分校生物学副教授Alexander van der Linden博士说。

为了研究新陈代谢和睡眠之间的关系，研究人员对秀丽隐杆线虫进行了基因改造，使其“关闭”控制睡眠的神经元。这些蠕虫仍然可以进食、呼吸和繁殖，但它们失去了睡眠的能力。当这个神经元被关闭后，研究人员发现三磷酸腺苷(ATP)水平大幅下降，而ATP是人体的能量货币。

“这表明睡眠是一种保存能量的尝试，它实际上并没有造成能量的损失，”Raizen解释道。

在之前的研究中，van der Linden实验室研究了秀丽隐杆线虫中一种名为KIN-29的基因。该基因与人类的盐诱导激酶(SIK-3)基因同源，后者已经被认为是睡眠压力的信号。令人惊讶的是，当研究人员敲除KIN-29基因创造出不睡觉的蠕虫时，变异的秀丽隐杆线虫积累了多余的脂肪——类似于人类的肥胖状况——尽管它们的ATP水平降低了。

研究人员假设，脂肪存储的释放是促进睡眠的一种机制，而KIN-29突变体不睡觉的原因是他们无法释放脂肪。为了验证这一假设，研究人员再次对KIN-29突变体蠕虫进行了处理，这一次表达了一种“释放”它们脂肪的酶。有了这样的操作，蠕虫又可以睡觉了。

Raizen说这可以解释为什么肥胖的人会有睡眠问题。“在脂肪储存和控制睡眠的脑细胞之间可能存在信号传递问题。”

虽然关于睡眠仍有许多问题有待解决，但Raizen说，这篇论文使研究团队更接近于理解其核心功能之一——以及如何治疗常见的睡眠障碍。

他说：“在睡眠领域有一种普遍的总体的观点，认为睡眠是关于大脑或神经细胞的。我们的工作表明这未必是正确的。大脑和身体其他部分之间有一些复杂的相互作用，这与睡眠调节有关。”

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参考文献

Source：University of Pennsylvania School of Medicine

Link between obesity and sleep loss

Reference：

Jeremy J. Grubbs, Lindsey E. Lopes, Alexander M. van der Linden, David M. Raizen. A salt-induced kinase is required for the metabolic regulation of sleep. PLOS Biology, 2020; 18 (4): e3000220 DOI: 10.1371/journal.pbio.3000220

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原标题：《肥胖和睡眠不足之间的联系》

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