如果一定要为肥宅找个借口：“肥宅基因”，别跑

原创 代丝雨 奇点网 收录于话题#肥胖与健康4个

人呐，理想中的自己是吃得健康、动得勤快，总之大写的两个字，自律；然而现实中的自己总是背道而驰，为工作所折磨之后，就只想吃点令人快乐的垃圾食品，再好好瘫着爽一爽。

啊，看了一天论文的奇点糕，现在就缩在沙发上，抄起手机点了个金拱门。

如果要给肥宅行为找个合理的借口，那么我得说，这事儿真赖不了自己，甚至也赖不了工作（老板您说是不是），毕竟对储藏能量的渴望，是刻在生物的DNA里的。

希望把这份渴望从DNA里刨出去！

最近，美国科学家就发现了一个这样的肥宅基因Prkar2a。当研究者们抑制这个基因的表达，小鼠就变得对高脂食物和甜甜的糖水没什么兴趣，反而爱上了运动，跑步量是正常小鼠的2-3倍！这项研究发表在JCI Insight上[1]。

图源 | pixabay

说来尴尬，天天想减肥的是我们的脑子，天天诱惑我们吃热量炸弹的也是我们的脑子。没办法，高热量能够带来的快乐，吃过的人都懂。用学术一点的表述，好吃的食物一旦入口，就能诱导纹状体快速释放多巴胺，给我们带来欣快感。

而我们今天要讲的故事，发生的地方也在我们的大脑内，一个叫做缰核（habenula）的很小的脑区。

这个脑区小到什么程度呢？小到我都找不着一张比较明晰的解剖图。。。

缰核位于前脑和中脑连接处，两侧都有，一般认为缰核在所有脊椎动物中都是进化保守的。别看这个脑区很小，作用可挺大，它与伤害感受、睡眠-觉醒周期、情绪等行为有关，能够影响多巴胺、血清素、去甲肾上腺素等诸多神经递质。

而前文提到的Prkar2a基因，就主要在缰核中表达，大脑的其他部分几乎是一点没有。

这个Prkar2a有什么值得关注的呢？

Prkar2a表达的是一种激酶PKA的两个亚基之一。此前，研究者们尝试敲除了小鼠的Prkar2a基因，结果发现这些小鼠获得了我们梦寐以求的能力——就算狂吃高脂食物，也不容易胖了。

不过，实验结果显示，这些小鼠的代谢率其实变化不大，根本不足以解释它们吃掉的热量都去哪了。

热量不会凭空消失，既然代谢率没变，那要么就是少吃了，要么就是多动了。

正常来说，对高热量的渴望在生物之间是共通的，比如说我现在在吃炸鸡，猫就在边上馋得要死，小鼠也同样不能免俗。但是经过实验，研究者却惊奇地发现，敲除了Prkar2a基因的小鼠，似乎并不那么爱吃高脂食物了！

我的猫老可爱的

简单地说明一下这个实验，就是将小鼠放到一个特殊的装置中，当小鼠按下开关，就可以得到美味的高脂食物。小鼠学会之后，研究者让它们饿上14个小时，再去操作装置，观察它们按压开关获取食物的次数和速度。

有个道理叫做不要在饿的时候逛超市，人一饿肚子，就很容易买很多有的没的，特别是乱七八糟的零食……扯远了。总之，从实验结果来看，敲除了Prkar2a的小鼠对美食的兴趣真的降低了很多，吃了几口就不再去操作开关拿新的食物了。

敲除小鼠对高脂饮食的兴趣更小

研究者们还测试了小鼠对另一种快乐源泉——小糖水儿的兴趣。同样，在体验了一天10%蔗糖溶液的快乐之后，Prkar2a敲除小鼠很快就丧失了兴趣，蔗糖的摄入量变低了。

敲除小鼠糖水摄入量变低

有趣的是，雄性小鼠和雌性小鼠表现出了截然不同的偏好。失去Prkar2a之后，雌性小鼠对高脂食物的喜好更低，而雄性小鼠则对蔗糖的观感变化更大。

研究者还统计了小鼠的运动情况，发现Prkar2a敲除小鼠在转轮上跑了对照组2-3倍的距离！

变成运动狂魔了！

随后研究者尝试通过重组腺相关病毒（rAAV）恢复小鼠的Prkar2a表达。此处替好不容易变健康自律的小鼠喊一个“你别过来啊”。

结果自然就是Prkar2a正常了的小鼠，又重获大吃大喝少运动的快乐。哼，肥宅果然是生物的天性啊。

参考资料：

[1] https://insight.jci.org/articles/view/141670

[2] https://www.sciencedaily.com/releases/2020/11/201105183801.htm

[3] https://en.wikipedia.org/wiki/Habenula

本文作者 | 代丝雨喜欢此内容的人还喜欢

原标题：《真不想要这个肥宅基因！科学家发现控制对高热量食物和运动欲望的基因，抑制该基因能变不爱糖油、运动加倍 | 科学大发现》

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