雾霾天勤洗脸，PM2.5附着成分可诱发痤疮、湿疹等皮肤病

今年冬季供暖刚刚开始，华北地区就迎来一场大范围的雾霾天气。

面对雾霾等环境污染，人们往往首先关注雾霾对于呼吸道的损伤。但事实上，雾霾等环境污染因素，对皮肤的损伤也不可忽视。

皮炎、湿疹、痤疮、银屑病、色素性疾病及皮肤肿瘤等皮肤病以及皮肤老化都与环境污染有关。上海交通大学医学院附属仁济医院皮肤科主任鞠强教授近日在接受澎湃新闻（www.thepaper.cn）记者采访时指出了上述情况。

鞠强表示，雾霾中PM2.5的主要附着成分包括芳香烃类化合物（苯并芘）、持续有机污染物（代表性物质是二噁英及重金属）。其中，二噁英具有高度亲脂性，可在全身脂肪组织中长期潴留，并不断地释放到血液中，所以人体内二噁英的半衰期较长，平均约7-11年。

在门诊中，他发现一个令人担忧的现象，二噁英等环境污染物的影响不仅发生在污染事件中。在环境污染比较严重的时候，含有二噁英及其他污染物的雾霾如PM10或PM2.5颗粒还会吸附在皮肤上，对人体皮肤产生负面影响。他提醒，在雾霾天，回家后要用清水洗脸。

痤疮：诱因包括环境污染物、吸烟等

痤疮（俗称青春痘）是好发于青少年面部的毛囊皮脂腺慢性炎症性疾病。其诱发因素包括内源性与外源性。内源性的有遗传因素、内分泌失调（如雄激素）、精神因素等，外源性因素包括饮食、化妆品、局部摩擦、药物及环境污染和职业接触等。

鞠强对环境污染与痤疮之间的关系进行了深入研究，曾经在国际上首次体外证明了皮脂腺细胞向角质形成细胞转化所导致的毛囊皮脂腺干细胞紊乱是环境污染物二噁英诱导的氯痤疮的重要发病机制。

鞠强在世界皮肤科大会发言中提出：环境污染对皮肤的影响不仅仅在于极端的环境污染事件中，在目前环境污染日益严重的今天，日常门诊中所见的一部分皮肤疾病中也往往是由环境污染所致。去年鞠强获得国家自然基金项目，进一步对“痤疮发病外源性因素的作用机制”进行深入研究，以求揭示环境污染与皮肤免疫状态之间的相关性。

痤疮约占皮肤科门诊量的15%～20%，其中中重度痤疮占20%，3%～5%会遗留瘢痕，给患者身心健康带来较大影响。研究发现，痤疮中年龄大于25岁以上的成人发生率在逐年增加，已经由1999年占痤疮发生比例的12%增加到2009的18.5%。

痤疮的发病机制仍未完全阐明。遗传、雄激素诱导的皮脂大量分泌、毛囊皮脂腺导管角化、痤疮丙酸杆菌繁殖及炎症和免疫反应等因素可能与之相关。雄激素作用下的皮脂腺快速发育和脂质大量分泌是痤疮发生的病理生理基础，毛囊皮脂腺导管异常角化是痤疮发生另一重要因素和主要病理现象。痤疮丙酸杆菌与痤疮发生密切相关。痤疮丙酸杆菌可能通过天然免疫、获得性免疫及直接诱导参与了痤疮炎症的发生发展。

与发生于青春期的寻常痤疮相比，成人痤疮病程更长，对治疗更加抵抗。内源性的遗传、内分泌、精神，及外源性的环境污染物、药物、吸烟、紫外线等因素是成人痤疮发生的主要原因，其中外源性因素在临床上导致了一系列痤疮亚型如“药物性痤疮”、“化妆品痤疮”、“吸烟者痤疮”、“氯痤疮”和“油痤疮”等。

2012年，鞠强曾提出化学诱导型痤疮（Chemically induced acne）概念，认为外来物理化学因素可能有着不同于寻常痤疮的诱导或加重途径，但机制不明。揭示外源性环境因素与痤疮的发生关系，寻找其特异性分子指标，对于临床指导痤疮防治有着重要意义。

此外，紫外线（UV）与痤疮也有着密切的关系。UV与痤疮亦敌亦友，一方面UV对炎性痤疮临床上有一定的治疗效果，但另一方面，UV诱导脂质如鲨烯和油酸形成过氧化物，脂质过氧化物和毛囊皮脂腺导管角化及粉刺形成关系密切。

氯痤疮：可由PM2.5附着成分引发

大范围雾霾污染对人体健康造成严重威胁。

鞠强说，雾霾中PM2.5的主要附着成分包括芳香烃类化合物（苯并芘）、持续有机污染物（代表性物质是二噁英及重金属）。

二噁英属化工生产中的副产物，主要来源于垃圾焚烧、化学工业生产过程、金属冶炼、纸张的漂白、聚氯丁烯的生产、杀虫剂和含有氯添加剂汽油的使用等。二噁英在动物和人类组织中非常稳定，对光、化学氧化和热都非常耐受，半衰期在土壤中是1.5年，江河湖泊中的沉积物中可达几十年。

以二噁英为代表的环境污染物对人体健康有多方面的影响，导致了许多疾病的发生，其对皮肤的影响主要表现为氯痤疮。氯痤疮是接触环境污染物二噁英或其他氯化烃类化合物并经系统吸收中毒后引起的一种痤疮样皮肤疾病，被认为是“二噁英中毒的可靠标志”。其临床上表现为非炎症性的粉刺和囊肿。

二噁英具有生殖毒性、致癌性、免疫毒性、内分泌毒性及皮肤毒性，对人体健康产生深远的影响，会影响干细胞的分化。二噁英主要经口服、呼吸道吸入及透皮吸收等途径进入体内，正常人体组织内二噁英浓度一般小于4-6pg/g。而氯痤疮患者可达到数百至数千pg/g甚至更高。二噁英具有高度亲脂性，可在全身脂肪组织中长期潴留，并不断地释放到血液中，所以人体内二噁英的半衰期较长，平均约7-11年。二噁英的半衰期决定了氯痤疮顽固性与持久性。

氯痤疮多在职业暴露或意外事故中发生。国内有报道五氯酚车间工人中氯痤疮患病率可达73.4％；另报道3538名从事接触二噁英的工人中11％患有氯痤疮；著名的意大利塞维索二噁英泄漏事件，2000名受到污染的居民中氯痤疮患者有135例，其中88％是14岁以下儿童，未受到污染的对照组发生率为0.1％；台湾爆发的多氯联苯污染米糠油事件中，氯痤疮的发生率为17.5％，对照组为1.3％。

在门诊中，鞠强发现一个令人担忧的现象，二噁英等环境污染物的影响不仅发生在污染事件中。在环境污染比较严重的时候，含有二噁英及其他污染物的雾霾如PM10或PM2.5颗粒还会吸附在皮肤上，对人体皮肤产生负面影响。

“在门诊的痤疮病人中，我们会经常观察到与氯痤疮临床表现相似的临床症状，如表现为粉刺、囊肿、色素沉着，取样本活检发现皮脂腺消失，这种现象很怪异，而这些病人并没有明显的职业接触史。”鞠强在今年第23届世界皮肤科大会上发言提出，环境污染所致的氯痤疮不仅存在于污染事件中，在普通人群的皮肤疾病中也会出现。这种没有职业接触史却与氯痤疮相似的症状，是不是与氯痤疮有相似的机制？

为进一步弄清楚痤疮发病外源性诱因的作用机制，鞠强教授对和氯痤疮发病机制有关的“二噁英诱导人皮脂腺细胞向角质形成细胞分化的信号转导机制的研究”课题，获国家自然基金和上海市自然科学基金资助，在国际上首次体外证明了二噁英诱导的皮脂腺细胞向角质形成细胞转化是氯痤疮的重要发病机制，还发现了在雾霾中另外一种污染物多环芳香烃化合物苯并比（该物质也是香烟中的主要成分）也对人体毛囊皮脂腺产生类似于二噁英的作用。

他说，“环境污染还会干扰人体的免疫系统，导致很多免疫相关性疾病包括皮肤疾病的发生。我们正在开展的研究假设环境污染和人皮肤的微生物菌群具有协同诱导人体天然免疫的作用，如我们的假设获得证实，不仅会阐明痤疮发病外源性诱因的作用机制，还会为其他与天然免疫有关的皮肤疾病如特应性皮炎、银屑病等受环境因素诱发的作用机制提供一个新的方向。”

“牛皮癣”：多发于冬、春两季节

银屑病也被俗称为“牛皮癣”，已被联合国卫生组织列为20世纪人类十大顽症之一。从世界范围看，银屑病的发病率为0.1%～3%， 约1.25亿人受银屑病影响，每年新发患者达15万。欧美国家患病率为1%～2% ，中国发病率为0.47%。

鞠强说，银屑病的发病特点为，男性高于女性，北方高于南方，城市高于农村，多发于冬、春两季节，冬重夏轻。银屑病患者中，中重度患者近25%，高达30%的银屑病患者发展为银屑病关节炎。

银屑病是一种系统性疾病，不仅影响外观，还会影响其他的脏器功能，银屑病伴发疾病包括肿瘤、中风、肥胖、高血压、代谢异常、心肌梗死、糖尿病等。还会导致肝解毒功能低下、损害胃肠功能，导致多发性糜烂的胃炎、胃溃疡，2/3活动期银屑病患者有多发性糜烂的胃炎。此外还会导致眼部病变，发生特异性睑炎、结膜炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎，严重者可致眼功能丧失。

银屑病虽然可怕，但不是绝症。鞠强说，其实“牛皮癣”这个俗称并不准确。经考证，中医的“牛皮癣”又称“摄领疮”“顽癣”，是一种形状像牛皮，厚且硬，好发于颈项部位的皮肤病，“牛项之皮，顽硬且坚，抵之如杉木”，与现代医学的神经性皮炎大致相同，也可能包括一部分斑块型银屑病、慢性湿疹等增厚、难愈的局限性皮肤病。所以中医所称的“牛皮癣”并不等同于银屑病。而且“牛皮癣”易令人误解，使其与真菌性皮肤病相混淆，从而误用“癣病”的药使病情恶化或反复。

鞠强强调，银屑病临床表现多种多样，病情轻重有很大差别，根据临床特征一般可分为寻常型、脓疱型、红皮型、关节病型等类型。寻常型最为常见，占95%以上多，由寻常型银屑病外用刺激性药物，或系统使用糖皮质激素及免疫抑制剂过程中突然停药以及感染、精神压力等原因诱发。银屑病不仅分型，其病情发展过程中还分为不同的阶段：进行期、静止期、消退期。

银屑病能否根治？鞠强强调，银屑病是在遗传基因基础上与环境因素相互作用而发生的，我们可以改变环境，但无法消除遗传基因，即银屑病发病的基础，这就决定了银屑病治疗谈不上根治。虽然不能除根，但是只要积极治疗、细心护理，控制疾病，也可以维持疾病长久不复发。

对于银屑病，要对症治疗，轻度银屑病治疗采用外用药物和光疗，中度、重度除了外用药物、光疗以外，还要口服系统用药。美国、德国银屑病治疗指南外用药物选择如维生素D3衍生物、卡泊三醇/钙泊三醇、卡泊三醇和倍他米松复方制剂、糖皮质激素等。

鞠强尤其强调，银屑病不要过度治疗。“用药也要循序渐进，不能一开始就用强烈药物，这样如同大炮打蚊子，可能当时效果好，但是复发后原来药物已经无效了，导致药物越用越高，疾病越来越重，最后进入无药可治的深渊。”